1. Thực trạng phân loại hiện nay
Năm 1960, hệ thống phân loại nhồi máu cơ tim được định nghĩa, với mục đích chẩn đoán và điều trị đúng bệnh nhân. Cho đến hiện nay, với biểu hiện ổn định mạn tính của thiếu máu cục bộ cơ tim, có rất nhiều phân loại như: bệnh động mạch vành ổn định, bệnh thiếu máu cục bộ, hội chứng mạch vành mạn tính. Năm 2019, Hội Tim mạch Châu Âu đã đưa ra hướng dẫn điều trị cho thuật ngữ phân loại hội chứng mạch vành mạn tính để có tính đối xứng với hội chứng mạch vành cấp. Năm 2023, Hội Tim mạch Hoa Kỳ đã đưa ra thuật ngữ thay thế bệnh mạch vành mạn tính.
Một trong các nhược điểm quan trọng của hệ thống phân loại này là thuật ngữ còn hạn chế giữa “hội chứng mạch vành”, “bệnh mạch vành” điều này ám chỉ đến cơ chế gây bệnh mạch vành đơn lẻ gây thiếu sót trong việc tiếp cận và điều trị nguyên nhân. Để tránh được nhầm lẫn này, cần có một thuật ngữ bao gồm rộng rãi hơn cho cả nguyên nhân tắc nghẽn và không tắc nghẽn của đau thắt ngực và thiếu máu cục bộ cơ tim. Để từ đây có thể đưa ra được sự thống nhất về khái niệm đồng bộ trên các hướng dẫn.
Chính vì vậy, có một hệ thống phân loại mới về hội chứng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính, và hội chứng thiếu máu cục bộ cơ tim không cấp tính. Thuật ngữ này bao gồm cả cơ chế sinh bệnh tắc nghẽn tại tim hoặc ngoài tim, trong đó có cả các biểu hiện rối loạn chức năng vi mạch, rối loạn co thắt mạch máu và nguyên nhân không phải do động mạch vành. Với hệ thống danh pháp mới này bao quát hơn, giúp cho việc sắp xếp, thống nhất và hoài hòa hơn các nguyên nhân bệnh sinh khác nhau của thiếu máu cơ tim và sẽ dẫn đến các phương pháp tiếp cận chẩn đoán và điều trị được bao quát hơn các nguyên nhân gây bệnh sinh của đau thắt ngực, thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim.
Hình 1. Phân loại hội chứng mạch vành và hội chứng thiếu máu cơ tim
(nguồn: William E Boden, et al., Myocardial ischaemic syndromes: a new nomenclature to harmonize evolving international clinical practice guidelines)
Trong hơn 2 thập kỷ qua, thuật ngữ nhồi máu cơ tim đã được đưa ra và tác động tích cực nhất định đến việc điều trị và theo dõi bệnh nhân. Tuy nhiên, gần đây trong số các bệnh nhân biểu hiện đau thắt ngực ổn định mạn tính của thiếu máu cục bộ cơ tim, đã xuất hiện nhiều thuật ngữ chẩn đoán gây ra các trái ngược một phần nào trong cách tiếp cận chẩn đoán và điều trị. Ví dụ như: bệnh mạch vành ổn định, bệnh tim thiếu máu cục bộ ổn định, hội chứng động mạch vành mạn tính và bệnh mạch vành mạn tính. Do đó hạn chế của các thuật ngữ hiện nay là không đưa ra rõ rãng được biểu hiện mạn tính của đau thắt ngực ổn định và bệnh tim thiếu máu cục bộ, đã dẫn đến thiếu sự thống nhất trong các hướng dẫn của các hiệp hội về Tim mạch hiện nay, cụ thể là ESC và AHA.
Bệnh động mạch vành do tắc nghẽn được coi rộng rãi là cơ chế sinh bệnh phổ biến trên toàn bộ phổ lâm sàng của đau thắt ngực, thiếu máu cục bộ cơ tim thoáng qua và nhồi máu cơ tim cấp ở phần lớn bệnh nhân. Tuy nhiên, ngày càng có nhiều bằng chứng khoa học nhấn mạnh rằng có những cơ chế sinh bệnh thay thế riêng biệt đang diễn ra, có thể hoạt động riêng lẻ (ví dụ khi không có bệnh mạch vành hạn chế lưu lượng) hoặc kết hợp với bệnh động mạch vành do nguyên nhân ngoài tim, bản thân bệnh mạch vành có thể hoặc không hạn chế lưu lượng. Hiện nay, ngày càng rõ ràng rằng có nhiều nguyên nhân không tắc nghẽn quan trọng không được nắm bắt toàn diện trong danh pháp hội chứng vành cấp hoặc đau thắt ngực không ổn định hiện tại với các thuật ngữ “mạch vành” hoặc “bệnh” và có thể áp dụng như nhau cho cả biểu hiện lâm sàng cấp tính và không cấp tính. Bởi vì bệnh động mạch vành tắc nghẽn không nhất thiết dẫn đến thiếu máu cục bộ có triệu chứng và ngược lại, cả thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu cơ tim đều có thể xảy ra khi không có bệnh động mạch vành tắc nghẽn, nên cần có một danh pháp thực tế, chính xác phải phản ánh đầy đủ tổng thể các nguyên nhân tắc nghẽn và không tắc nghẽn tiềm ẩn gây thiếu máu cục bộ xảy ra trong cả bối cảnh lâm sàng cấp tính và không cấp tính.
Điều này cũng đúng đối với nhồi máu cơ tim cấp. Cần lưu ý rằng trong định nghĩa chung thứ tư về nhồi máu cơ tim cấp, 2 chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp dựa trên tiêu chí chức năng chứ không phải tiêu chí giải phẫu (tăng và giảm troponin) và một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân mắc nhồi máu cơ tim loại 2 với động mạch vành không tắc nghẽn (MINOCA). Do đó, danh pháp hiện tại không phản ánh đầy đủ tổng thể và sự phân bố của tất cả các nhồi máu cơ tim gây sự hiểu lầm về thuật ngữ.
2. Cơ chế bệnh sinh thiếu máu cục bộ cơ tim
Thiếu máu cục bộ cơ tim xảy ra khi lưu lượng động mạch vành không đủ để cho phép hoặc duy trì hoạt động của tim ở mức đủ để hỗ trợ cơ thể trong toàn bộ phạm vi hoạt động sinh lý của nó. Điều này biểu hiện cho kết cuộc do xơ vữa động mạch vành, có hoặc không có huyết khối kèm theo, hoặc các cơ chế sinh bệnh không tắc nghẽn khác dẫn đến các triệu chứng, suy giảm chất lượng cuộc sống, tổn thương cơ tim và các biến cố tim mạch bất lợi lớn (MACE). Khi thiếu máu cục bộ cơ tim xảy ra, nó thường gây ra đau thắt ngực và kích hoạt một loạt các thay đổi bệnh lý sinh lý có thể bao gồm bất thường về độ giãn thất trái, suy giảm co bóp khu vực, nhồi máu cơ tim và loạn nhịp tim—bao gồm cả đột tử do tim. Mặc dù bệnh mạch vành do tắc nghẽn rõ ràng là một nguyên nhân rất quan trọng gây thiếu máu cục bộ cơ tim, nhưng việc chỉ tập trung vào bệnh động mạch vành mà bỏ qua các cơ chế bệnh sinh lý không tắc nghẽn đáng chú ý khác là một hạn chế, vì cấu trúc mục tiêu chính chịu gánh nặng của tình trạng thiếu máu cục bộ (bất kể cơ chế sinh bệnh nào) là cơ tim và cuối cùng là tế bào cơ tim. Và vì thiếu máu cơ tim có thể do nhiều nguyên nhân và tác nhân gây bệnh khác ngoài bệnh động mạch vành tắc nghẽn, hiện đã được công nhận đầy đủ trong hầu hết các hướng dẫn mới nhất và các tài liệu đồng thuận, về định nghĩa toàn cầu thứ 4 về nhồi máu cơ tim.
Cũng có sự khác biệt lớn giữa các cá nhân về cách nhận thức tình trạng thiếu máu cục bộ và một tỷ lệ đáng kể các đợt thiếu máu cục bộ không liên quan đến đau thắt ngực; do đó, thiếu máu cục bộ có thể “im lặng” ở một tỷ lệ cá nhân nhất định, có thể tùy thuộc vào những thay đổi trong cơ chế xử lý cơn đau dưới tác động của hệ thần kinh. Người ta cho rằng “thiếu máu cục bộ cơ tim im lặng” xảy ra phổ biến hơn ở những bệnh nhân tiểu đường có bệnh lý thần kinh tự chủ và thay đổi nhận thức về cơn đau. Trong khi thiếu máu cục bộ cơ tim im lặng hoặc không triệu chứng có thể xảy ra ở 10%-20% bệnh nhân bệnh động mạch vành ổn định, thì việc không có triệu chứng đau thắt ngực không nên được coi là đồng nghĩa với nguy cơ tim mạch thấp. Do đó, thiếu máu cục bộ cơ tim và đau thắt ngực không nhất thiết cùng tồn tại ở tất cả các bệnh nhân, nhưng thiếu máu cục bộ là cơ chế bệnh sinh cơ bản cơ bản.
Cuối cùng, việc thiếu thống nhất trong thuật ngữ được minh họa bằng các danh pháp khác nhau đã phát triển trên toàn thế giới. Trong khi các hướng dẫn cũ của ACC/AHA gọi các biểu hiện mãn tính của đau thắt ngực là hội chứng mạch vành mạn tính, các hướng dẫn mới của ACC/AHA hiện phân loại những biểu hiện này là bệnh động mạch vành mạn tính. Việc di chuyển khỏi định danh ESC năm 2013 là bệnh động mạch vành ổn định sang hội chứng vành mạn trong hướng dẫn ESC năm 2019 là một bước tiến đáng chú ý bằng cách tạo ra sự đối xứng mô tả với phân loại hội chứng vành cấp được chấp nhận rộng rãi. Tuy nhiên, sự thay đổi gần đây trong các hướng dẫn của Hoa Kỳ tiếp tục củng cố một khái niệm quá hạn chế rằng hẹp hoặc tắc nghẽn động mạch vành không do tại tim là nguyên nhân chính (nếu không phải là duy nhất) gây đau thắt ngực và thiếu máu cục bộ. Điều này có lẽ được khuếch đại hơn nữa do việc sử dụng thường xuyên các thuật ngữ liên quan như “bệnh tật” hoặc “tổn thương” trong từ vựng tim mạch hàng ngày của chúng ta, vô tình thu hút sự chú ý vào mục tiêu duy nhất là xác định và can thiệp hẹp động mạch vành đối với nguyên nhân không do tại tim. Bởi vì các biểu hiện tức thời và lâu dài của tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim được quyết định bởi mức độ nghiêm trọng, vị trí, mức độ và thời gian của tổn thương tế bào cơ tim, nên có cơ sở vững chắc để giải quyết cả nguyên nhân gây tổn thương cơ tim do động mạch vành và không do động mạch vành một cách rộng rãi hơn bằng thuật ngữ hiện đại cũng bao gồm tình trạng thiếu máu cục bộ có động mạch vành không tắc nghẽn (INOCA) và MINOCA.
Thuật ngữ “hội chứng thiếu máu cục bộ” mô tả và bao quát tốt hơn nhiều nguyên nhân gây bệnh của chứng đau thắt ngực và thiếu máu cục bộ một cách cụ thể và chính xác hơn so với các thuật ngữ hẹp hơn “động mạch vành” và “bệnh”. Chúng tôi chắc chắn nhận ra rằng tắc nghẽn động mạch vành hoặc hẹp động mạch vành không do tim vẫn là nguyên nhân cơ học quan trọng của đau thắt ngực và cũng giải thích cho nhiều biểu hiện lâm sàng của hội chứng mạch vành mạn hoặc bệnh động động vành. Tuy nhiên, chính thuật ngữ “động mạch vành” đó không bao hàm nhiều quá trình không phải động mạch vành cũng có thể gây ra thiếu máu cục bộ cơ tim, chẳng hạn như rối loạn chức năng vi mạch, chèn ép vi tuần hoàn ngoài thành, thuyên tắc và làm thưa mạch máu nhỏ, và cầu cơ động mạch vành. Do đó, một hậu quả không lường trước được của việc tập trung không cân xứng vào tắc nghẽn động mạch vành không do tim là các nguyên nhân gây bệnh quan trọng khác của chứng đau thắt ngực và thiếu máu cục bộ thường không được xem xét. Một phương pháp chẩn đoán giải phẫu thuần túy sử dụng chụp động mạch vành xâm lấn hoặc chụp cắt lớp vi tính động mạch vành cũng có thể không chẩn đoán được đau thắt ngực do vi mạch và/hoặc co thắt mạch là nguyên nhân có thể điều trị được của đau thắt ngực - một bệnh cảnh mà nhiều bệnh nhân không phát hiện thấy tổn thương động mạch vành tắc nghẽn có thể được giải thích một cách sai lầm rằng không có tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim. Những bệnh nhân như vậy thường được xuất viện khỏi khoa tim mạch, tại thời điểm đó, vô số nguyên nhân tiềm ẩn (và tốn kém) không phải do tim được thăm dò thay vì theo đuổi đánh giá cẩn thận hơn về các nguyên nhân không phải do động mạch vành của đau thắt ngực và thiếu máu cục bộ. Vì phương pháp điều trị khác nhau tùy theo nguyên nhân khác nhau, nên một hệ thống phân loại toàn diện hơn sẽ thúc đẩy phương pháp tiếp cận đa dạng và cá nhân hóa hơn đối với liệu pháp. Chúng tôi thừa nhận rằng tổn thương cơ tim (ví dụ như do chấn thương, thiếu oxy máu, thiếu máu hoặc một số trường hợp ngộ độc) cũng có thể xảy ra do các nguyên nhân không phải do tim và tương tự biểu hiện các hội chứng thiếu máu cục bộ cơ tim.
Hình 2: Hệ thống danh pháp AMIS và NAMIS
(nguồn: William E Boden, et al., Myocardial ischaemic syndromes: a new nomenclature to harmonize evolving international clinical practice guidelines)
Các biểu hiện thiếu máu cục bộ cấp tính (tức là đau thắt ngực ổn định hoặc đau thắt ngực không ổn định) là một “hội chứng” trong khi mô tả các biểu hiện mãn tính của đau thắt ngực gắng sức và thiếu máu cục bộ là một “bệnh” là không đồng bộ. Cơ chế cuối cùng mà gây ra các biến cố tim mạch thường do - đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim và tử vong, bao gồm cả tử vong đột ngột do tim (loạn nhịp tim) - xảy ra là thiếu máu cục bộ cơ tim, cho dù điều này là do mảng bám động mạch vành bị vỡ, xói mòn hay do một loạt các cơ chế không tắc nghẽn thay thế hoặc bổ sung khác xảy ra ở 12% bệnh nhân. Tương tự như vậy, trong số những bệnh nhân “đau thắt ngực ổn định”, các thử nghiệm gần đây đã so sánh các xét nghiệm chức năng không xâm lấn với xét nghiệm giải phẫu ở những bệnh nhân nghi ngờ bệnh động mạch vành, xác nhận tỷ lệ tắc nghẽn động mạch vành ngoài màng ngoài tim từ thấp đến trung bình, dao động từ 20% đến 45%. Trong nhánh CCTA của SCOT-HEART (n = 2073), 1239 bệnh nhân (60%) có các triệu chứng đau thắt ngực bao gồm 737 (36%) bị đau thắt ngực điển hình và 502 (24%) bị đau thắt ngực không điển hình, trong khi chỉ có 452 bệnh nhân (25%) trong số 1778 bệnh nhân có kết quả CCTA có sẵn bị động mạch vành tắc nghẽn.
Hướng dẫn hội chứng vành mạn của ESC năm 2019 cũng thừa nhận rằng trong số những bệnh nhân bị đau thắt ngực điển hình ở độ tuổi phổ biến nhất để phát hiện động mạch vành ổn định (tuổi 50–59), 68% nam giới và 87% nữ giới không bị hẹp động mạch vành tắc nghẽn, trong khi thử nghiệm Đau thắt ngực vi mạch, cho thấy rằng ∼45% bệnh nhân bị đau thắt ngực hoặc thiếu máu cục bộ không bị tắc nghẽn động mạch vành khi chụp mạch. Cuối cùng, trong một nghiên cứu tại Hoa Kỳ với gần 400.000 bệnh nhân nghi ngờ động mạch vành, được chuyển đến chụp động mạch vành để điều trị thiếu máu cơ tim được ghi nhận khi thử nghiệm gắng sức, tình trạng tắc nghẽn động mạch vành >70% chỉ được phát hiện ở 38% bệnh nhân, trong khi ở một tỷ lệ phần trăm tương tự những bệnh nhân (37%) có các triệu chứng không điển hình, tình trạng động mạch vành tắc nghẽn chỉ được phát hiện ở 25%. Nhìn chung, động mạch vành không tắc nghẽn (hẹp <20% ở tất cả các mạch) được phát hiện ở gần 40% đối tượng. Những phát hiện như vậy nhấn mạnh rằng một tỷ lệ lớn bệnh nhân INOCA biểu hiện bằng chứng khách quan về rối loạn co thắt động mạch vành hoặc bất thường về vi tuần hoàn cơ tim, điều này củng cố nhu cầu áp dụng một thuật ngữ toàn diện, thống nhất tập trung vào cơ tim thiếu máu cục bộ thay vì chỉ tập trung vào động mạch vành bị tắc nghẽn.
Thuật ngữ mạn tính và cấp tính
Điều quan trọng là, một hệ thống danh pháp để phân lại sử dụng “mãn tính” hoặc “ổn định” làm mô tả tương phản của “cấp tính” không mô tả chính xác toàn bộ thước đo rủi ro tim mạch tiếp theo và tương tự như vậy có thể truyền đạt một nhận thức sai lầm vô ý về một tình trạng lành tính về mặt lâm sàng. Thuật ngữ mô tả như vậy sử dụng “mãn tính” hoặc “ổn định” khi đề cập đến tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim trong bối cảnh lâm sàng không cấp tính cũng có thể nhầm lẫn với ý nghĩa rủi ro thấp đối với các biến cố tim mạch về sau. Một số thử nghiệm trong bối cảnh như vậy cho thấy tỷ lệ biến cố tim từ trung bình đến cao trong quá trình theo dõi dài hạn. Theo đó, thuật ngữ không cấp tính truyền tải tốt hơn thông điệp quan trọng về rủi ro tiên lượng dai dẳng và thường là đáng kể, còn sót lại của các biến cố tim xảy ra (hoặc tái phát) theo thời gian ở những bệnh nhân như vậy.
3. Danh pháp phân loại mới tập trung vào nguyên nhân gây cơ tim thiếu máu cục bộ không chỉ là động mạch vành
Do đó, cần có hệ thống phân loại mới áp dụng hội chứng thiếu máu cục bộ cơ tim như một danh pháp mô tả chính xác hơn bao gồm nhiều biểu hiện lâm sàng và “kiểu hình” bệnh sinh của đau thắt ngực và thiếu máu cục bộ cơ tim có thể xảy ra ngoài tắc nghẽn động mạch vành ngoài màng ngoài tim. Vì các cơ chế chức năng không tắc nghẽn có thể cùng tồn tại với động mạch vành tắc nghẽn trên phương diện giải phẫu, nên các tác nhân gây thiếu máu cục bộ này không nên được coi là loại trừ lẫn nhau và thường có thể xảy ra đồng thời-ngay cả ở cùng một bệnh nhân. Do đó, một danh pháp như vậy sẽ đại diện cho một hệ thống phân loại tổng thể chính xác hơn, bao gồm và toàn diện hơn với sự liên quan rõ ràng về mặt tiên lượng và điều trị. Các nghiên cứu về dấu ấn sinh học xâm lấn và phổ cộng hưởng từ tim không xâm lấn hiện nay xác nhận một cách nghiêm ngặt rằng thiếu máu cục bộ cơ tim xảy ra cả khi có và không có động mạch vành tắc nghẽn. Với tất cả những hạn chế của các phương pháp xét nghiệm thiếu máu cục bộ có sẵn trên lâm sàng và sự thiếu chính xác của chúng trong việc phát hiện các cơ chế không tắc nghẽn, hiện nay chúng ta biết rằng tỷ lệ thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim khi không có động mạch vành tắc nghẽn phổ biến hơn so với hiểu biết trước đây và rối loạn chức năng vi mạch vành được ghi nhận bằng việc giảm dự trữ lưu lượng vành có liên quan đến kết quả tồi tệ hơn ở cả những bệnh nhân không có và những bệnh nhân có động mạch vành tắc nghẽn. Một danh pháp làm nổi bật một loạt các cơ chế có thể thúc đẩy thiếu máu cục bộ sẽ là một chẩn đoán quan trọng đối với các bác sĩ lâm sàng, để có đánh giá toàn diện mới có thể xác định được một nhóm bệnh nhân lớn có nguy cơ mắc biến cố tim mạch cao mặc dù không có động mạch vành. Chắc chắn, cần có nhiều nghiên cứu hơn để hiểu rõ hơn về các cơ chế thiếu máu cục bộ cơ tim mà không có tắc nghẽn động mạch vành, bao gồm việc xác định các phương pháp điều trị phù hợp cụ thể hơn và hiểu được lý do cho sự ngắt kết nối thường thấy giữa thiếu máu cục bộ và đau thắt ngực, điều này được minh họa rõ ràng trong các phát hiện gần đây của thử nghiệm CIAO-ISCHEMIA.
Hệ thống phân loại mới được đề xuất của “hội chứng thiếu máu cục bộ cơ tim” được trình bày bao gồm: “hội chứng thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính” (AMIS) và “hội chứng thiếu máu cục bộ cơ tim không cấp tính” (NAMIS) để mô tả cả các biểu hiện cấp tính hơn và “mãn tính” hơn của đau thắt ngực và thiếu máu cục bộ cơ tim. Như đã lưu ý ở trên, trong số những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI), nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (NSTEMI) hoặc đau thắt ngực không ổn định thường biểu hiện với tình trạng mảng xơ vữa động mạch vành tim được cho là bị vỡ hoặc xói mòn, chúng tôi ở đây giữ lại đau thắt ngực một nhóm phâ loại cực kỳ quan trọng của AMIS, trong đó tái thông mạch đã được chứng minh là có lợi và để phân biệt với các nguyên nhân khác của AMIS không có nguồn gốc từ động mạch vành không do nguyên nhân tắc nghẽn tại tim. Ngoài ra, trong mỗi danh mục rộng của AMIS và NAMIS, chúng tôi cũng phân biệt các kiểu hình tương ứng của nguyên nhân động mạch vành ngoài màng tim và các nguyên nhân không phải động mạch vành gây ra MINOCA, như đã được công bố và báo cáo trong Hướng dẫn ESC năm 2023 mới nhất về hội chứng vành cấp.
Ngược lại, những bệnh nhân bị đau thắt ngực mạn tính và thiếu máu cơ tim, khi chụp động mạch vành được phát hiện có một hoặc nhiều hẹp động mạch vành ngoài màng tim gây tắc nghẽn, hạn chế lưu lượng sẽ được phân loại là mắc NAMIS và phân loại phụ tốt nhất là “bệnh động mạch vành tắc nghẽn không cấp tính”, đối với những bệnh nhân này, xét nghiệm chức năng hoặc giải phẫu bổ sung sẽ phù hợp để xác định nhóm bệnh nhân nào sẽ là ứng cử viên cho can thiệp động mạch vành. Phân loại phụ như vậy sẽ cho phép phân biệt biểu hiện lâm sàng này với các nguyên nhân khác của NAMIS, trong đó đau thắt ngực mạn tính và/hoặc thiếu máu cơ tim là do tắc nghẽn động mạch vành không phải tại tim gây ra INOCA.
Cuối cùng, đáng chú ý là một phong trào tương tự đang diễn ra trong thần kinh học nhằm chuyển hướng thuật ngữ khỏi thuật ngữ lâu đời “cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua” (TIA), đã được sử dụng từ năm 1975, sang thuật ngữ được sửa đổi “hội chứng mạch máu não thiếu máu cục bộ cấp tính”, lần đầu tiên được giới thiệu vào năm 2003 và gần đây được ủng hộ như một khái niệm tương tự như “hội chứng thiếu máu cục bộ cơ tim”. Do đó, một sự thay đổi khái niệm được đề xuất trong thuật ngữ cũng sẽ mang lại tính đối xứng trong thuật ngữ giữa các chuyên ngành lâm sàng và trạng thái bệnh thiếu máu cục bộ khác nhau nhưng có liên quan.
4. Kết luận
Đã đến lúc xem xét một danh pháp thống nhất mới, phân loại rộng hơn và chính xác hơn cả các biểu hiện cấp tính và không cấp tính của thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu cơ tim, bao gồm cả nguyên nhân tắc nghẽn động mạch vành và không tắc nghẽn. Quan điểm chung mang tính thống nhất là một phân loại mới của “AMIS” và “NAMIS” cũng sẽ thúc đẩy sự rõ ràng về khái niệm và thống nhất các danh pháp không đồng bộ và trái ngược nhau trên các hướng dẫn quốc tế. Trong bài viết này, chúng tôi cũng ủng hộ mạnh mẽ việc duy trì các phân loại phụ đã được xây dựng tốt của STEMI, NSTEMI, đau thắt ngực không ổn định và đau thắt ngực ổn định là các phân nhóm cực kỳ quan trọng mà tái thông mạch đã được chứng minh là có lợi cho việc giảm biến cố tim mạch, cũng như các phân loại phụ gần đây nhất của INOCA và MINOCA. Một danh pháp như vậy sẽ sắp xếp, thống nhất và hài hòa hơn các nguyên nhân bệnh sinh lý khác nhau của đau thắt ngực, thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu cơ tim và sẽ dẫn đến các phương pháp tiếp cận chẩn đoán và điều trị tinh vi hơn nhắm vào nhiều tác nhân gây bệnh sinh học tiềm ẩn.
Ths.Bs Nguyễn Duy Khuê
Khoa Tim mạch can thiệp - Thần kinh
Tài liệu tham khảo:
1. William E Boden, Raffaele De Caterina, Juan Carlos Kaski, Noel Bairey Merz, Colin Berry, Mario Marzilli, Carl J Pepine, Emanuele Barbato, Giulio Stefanini, Eva Prescott, Philippe Gabriel Steg, Deepak L Bhatt, Joseph A Hill, Filippo Crea, Myocardial ischaemic syndromes: a new nomenclature to harmonize evolving international clinical practice guidelines, European Heart Journal, Volume 45, Issue 36, 21 September 2024, Pages 3701–3706.
2. Thygesen, K., Alpert, J. S., Jaffe, A. S., Chaitman, B. R., Bax, J. J., Morrow, D. A., & Executive Group on behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. (2018). Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation, 138(20), e618-e651.
3. Writing Committee Members, Virani, S. S., Newby, L. K., Arnold, S. V., Bittner, V., Brewer., (2023). 2023 AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA guideline for the management of patients with chronic coronary disease: a report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 82(9), 833-955.
4. Knuuti, J., Wijns, W., Saraste, A., Capodanno, D., Barbato, E., Funck-Brentano, C., & Bax, J. J. (2020). 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). European heart journal, 41(3), 407-477.
5. Reynolds, H. R., Picard, M. H., Spertus, J. A., Peteiro, J., Lopez Sendon, J. L., Senior, R., ... & Hochman, J. S. (2021). Natural history of patients with ischemia and no obstructive coronary artery disease: the CIAO-ISCHEMIA study. Circulation, 144(13), 1008-1023.