Những vấn đề sức khỏe liên quan đến việc sử dụng rượu bia tương đối phổ biến. Người bệnh sử dụng rượu bia nói chung, đặc biệt là các người bệnh lạm dụng rượu bia, thường đến bệnh viện với những than phiền, triệu chứng khá đa dạng như nôn, buồn nôn, đau bụng, chóng mặt, khó thở … Các vấn đề cấp cứu liên quan đến rượu có thể bao gồm nhiễm cetone do rượu, hạ đường huyết, rối loạn điện giải (hạ natri máu, hạ magne máu …) và bệnh não do rượu. Do đó, xác định được vấn đề bệnh lý trên những trường hợp này sẽ có những khó khăn nhất định khi tiếp cận bệnh.
Vào tháng 1/2024, Khoa Cấp cứu – Hồi sức tích cực đã tiếp nhận một người bệnh nam 32 tuổi nhập viện vì khó thở và chóng mặt kiểu xây xẩm. Qua khai thác chúng tôi ghi nhận người bệnh có tiền sử uống bia nhiều trong vòng 2 năm tính đến thời điểm nhập viện, trung bình mỗi ngày uống 5-10 lon bia 330ml với độ cồn từ 4-5,3%, số lượng thức ăn ngày nhưng giảm so với trước đó. Trong 2 tuần trước nhập viện, người bệnh uống bia một mình và tăng lượng bia uống mỗi ngày so với thời gian trước đó, khoảng 20-25 lon bia 330ml với độ cồn 5,3% và ăn ít dần. Cách nhập viện 5 ngày, người bệnh chỉ uống bia, không uống nước và không ăn gì thêm. Người bệnh không đau bụng, không buồn nôn hay nôn, không sốt, chỉ có tiêu lỏng 1-2 lần/ngày lượng ít trong 2 ngày trước nhập viện. Cùng ngày nhập viện, người bệnh thấy khó thở, chóng mặt kiểu xây xẩm và được người nhà đưa đi nhập viện tại bệnh viện địa phương. Tại đây, người bệnh được truyền dịch và chuyển đến Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Cần Thơ theo nguyện vọng của gia đình.
Khi tiếp nhận bệnh và thăm khám, chúng tôi ghi nhận:
- Người bệnh tỉnh, bức rức, than khó thở với tần số 32 lần/phút, huyết áp: 120/70mmHg, mạch: 120 lần/phút, SpO2: 99% (khí phòng), không phù chi, véo da âm tính, da không khô, tim đều, phổi thông khí rõ không ran, bụng mềm không điểm đau.
- Kết quả cận lâm sàng ghi nhận tình trạng toan chuyển hóa (pH: 7,159, PaCO2: 3,5mmol/L, PaCO2: 10,2mmHg, pO2: 150mmHg), hạ natri máu với Na+: 112mmol/L, ethanol máu: 26,9mg/dL, glucose máu 11,9mmol/L (được truyền glucose ở tuyến trước), HbA1C: 3,8%, cetone niệu dương tính (1mmol/L), khoảng trống anion tính được là 25,7mmol/L,
- Xquang ngực thẳng không ghi nhận tổn thương.
Với các triệu chứng lâm sàng và kết quả xét nghiệm đã có, chẩn đoán phù hợp đối với trường hợp này là toan cetone do rượu. Do người bệnh uống nhiều rượu trong thời gian kéo dài dẫn đến tình trạng ức chế tổng hợp và tăng ly giải glycogen tại gan, làm cho dự trữ glycogen sụt giảm và gia tăng sự hình thành axit béo tự do. Những ngày trước nhập viện, người bệnh do uống lượng bia nhiều hơn dẫn đến tình trạng ăn uống kém nên nguồn năng lượng và glucose nhập giảm đáng kể, cơ thể sẽ chuyển hóa axit béo thành cetone gây toan chuyển hóa.
Người bệnh đã được điều trị sớm bằng truyền dung dịch muối đẳng trương, kết hợp với truyền glucose ưu trương và bổ sung vitamin (trong đó có vitamin B1). Qua 4 ngày điều trị, tình trạng người bệnh đã cải thiện tốt khi không còn triệu chứng khó thở, nhịp thở về bình thường, các xét nghiệm cho thấy không còn tình trạng toan chuyển hóa và hạ natri máu. Người bệnh được cho xuất viện, tư vấn chế độ ăn và tư vấn về việc ngừng sử dụng bia rượu.
Toan cetone do rượu là một bệnh lý ít gặp và dễ bị bỏ sót khi thực hành lâm sàng do các bác sĩ thường nhầm lẫn với những vấn đề khác liên quan đến lạm dụng rượu do triệu chứng lâm sàng thường không rõ ràng. Vì vậy, cần khai thác đầy đủ về tiền sử sử dụng rượu bia, quá trình bệnh lý cũng như thăm khám kĩ kết hợp với việc phân tích kết qua xét nghiệm để đưa ra chẩn đoán đúng, từ đó đưa ra hướng điều trị phù hợp.
Người bệnh và người thân cần có nhận thức đầy đủ về tác hại của rượu bia về mặt ngắn hạn và dài hạn. Trong trường hợp có sử dụng rượu bia, cần quan tâm đến chế độ ăn uống đầy đủ chất dinh dưỡng. Rượu bia là nguyên nhân chính dẫn đến bệnh lý xơ gan, viêm tụy cấp, rối loạn lipid máu, tai nạn giao thông liên quan đến sử dụng rượu bia, cũng như các rối loạn chuyển hóa liên quan như toan cetone, hạ đường huyết … Vì thế mọi người nên hạn chế sử dụng rượu bia vì những tác hại do bia rượu gây ra.
Khoa Cấp cứu – Hồi sức tích cực
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Williams H.E. Alcoholic hypoglycemia and ketoacidosis. Med Clin North Am. 1984. 68(1), 33-8, doi: 10.1016/s0025-7125(16)31239-1.
2. Dillon E.S., Dyer W.W., Smelo L.S. Ketone acidosis of non-diabetic adults. Med Clin N Am. 1940. 24, 1813–1822.
3. Jenkins D.W., Eckle R.E., Craig J.W.. Alcoholic ketoacidosis. JAMA, 1971. 217(2), 177–183, doi:10.1001/jama.1971.03190020037007.
4. McGuire L.C., Cruickshank A.M., Munro P.T. Alcoholic ketoacidosis. Emergency Medicine Journal, 2006. 23(6), 417-420, doi: 10.1136/emj.2004.017590.
5. Wrenn K.D., Slovis C.M., Minion G.E., Rutkowski R. The syndrome of alcoholic ketoacidosis. Am J Med, 1991. 91(2), 119-128, doi: 10.1016/0002-9343(91)90003-g.
6. Allison M.G., McCurdy M.T. Alcoholic Metabolic Emergencies. Emergency Medicine Clinics of North America, 2014. 32(2), 293-301, https://doi.org/10.1016/j.emc.2013.12.002.
7. Cooperman M.T., Davidoff F., Spark R., et al. Clinical Studies of Alcoholic Ketoacidosis. Diabetes 1, 1974. 23 (5), 433–439, https://doi.org/10.2337/diab.23.5.433.
8. Palmer B.F., Clegg D.J. Electrolyte Disturbances in Patients with Chronic Alcohol-Use Disorder. N Engl J Med, 2017. 377(14), 1368-1377, doi: 10.1056/NEJMra1704724.
9. Long B., Lentz S., Koyfman A., Gottlieb M. Euglycemic diabetic ketoacidosis: Etiologies, evaluation, and management. The American Journal of Emergency Medicine, 2021. 44, 157-160, https://doi.org/10.1016/j.ajem.2021.02.015.
10. Miller P.D., Heinig R.E., Waterhouse C. Treatment of Alcoholic Acidosis: The Role of Dextrose and Phosphorus. Archives of Internal Medicine, 1978. 138(1), 67–72, doi:10.1001/archinte.1978.03630250043015
11. Bonora B.M., Avogaro A., Fadini G.P. Euglycemic Ketoacidosis. Curr Diab Rep, 2020. 20(25). https://doi.org/10.1007/s11892-020-01307-x.
12. Kitabachi A.E., Umpierrez G.E., Miles J.M., Fisher J.N. Hyperglycemic crisis in adults with diabetes. Diabetes Care, 2009. 32(7), 1335–1343, https://doi.org/10.2337/dc09-9032.