1. Sinh bệnh học
Cơ chế sinh bệnh được cho là do phản ứng tự miễn gây ra viêm thoái hóa myelin của sợi thần kinh. Các nghiên cứu bệnh học trên bệnh nhân bị viêm TKT kèm theo xơ cứng rải rác cho thấy các thương tổn thoái hóa myelin trên TKT tương tự như các mảng xơ cứng rải rác thấy trên não kèm theo đáp ứng viêm gồm phù nề quanh mạch máu, thâm nhiễm tế bào T và tương bào [12]. Sinh thiết trên một ca bệnh viêm TKT riêng lẻ cho thấy sự hiện diện của tế bào lympho quanh mạch máu, thoái hóa myelin nhiều ổ, ly giải tế bào hình sao, phản ứng ở phần TKT hậu cầu. Tổng hợp IgG bất thường trong dịch não tủy được tìm thấy ở 60-70% bệnh nhân viêm TKT riêng lẻ, gợi ý một tình trạng sinh lý bệnh miễn dịch giống như xơ cứng rải rác [2], [5].
2. Nguyên nhân
- Bệnh thoái hóa myelin: xơ cứng rải rác, viêm não tủy sau nhiễm trùng [2]. Xơ cứng rải rác là nguyên nhân thường gặp nhất tại các nước Âu Mỹ, tuy nhiên tỉ lệ này lại thấp hơn ở các nước Châu Á. Viêm TKT có thể là biểu hiện đầu tiên hoặc xuất hiện trong giai đoạn tiến triển của xơ cứng rải rác [9].
- Các nguyên nhân khác có thể gây viêm TKT là viêm màng bồ đào đĩa thị (do virus hướng thần kinh, do giang mai, Lyme, Behcet), viêm thứ phát sau các bệnh ở mắt (viêm màng bồ đào, viêm hắc võng mạc,…), do các ổ nhiễm khuẩn lân cận (bệnh ở mũi, viêm tai, viêm hạnh nhân, granulome ở răng,…), sau các bệnh nhiễm khuẩn cấp (thương hàn, cúm, sốt rét, nhiễm trùng huyết,…), viêm màng não do vi khuẩn hoặc virus, các áp xe não đều có thể trực tiếp lan sang TKT và gây viêm, thông thường là viêm đĩa thị [1].
3. Triệu chứng lâm sàng
3.1. Triệu chứng cơ năng
Bệnh nhân lần đầu bị viêm TKT cấp thường là người trẻ khỏe [2], đến khám với các biểu hiện:
- Giảm thị lực một mắt hoặc hai mắt với các mức độ khác nhau. Thường giảm nhiều và nhanh trong những giờ, những ngày đầu tiên, có khi chỉ còn nhận thức được ánh sáng sau vài ngày, thậm chí nếu không được điều trị kịp thời có thể dẫn đến mù hoàn toàn, không nhận thức được ánh sáng [1].
- Đau nhẹ trong hoặc xung quanh mắt biểu hiện ở trên 90% bệnh nhân. Triệu chứng đau có thể xảy ra trước hoặc cùng lúc với mất thị lực, đau tăng khi vận động nhãn cầu và kéo dài không quá vài ngày [2].
- Tăng tính nhạy cảm, rối loạn thị lực màu sắc, rối loạn phản xạ đồng tử, thị trường có ám điểm trung tâm, đôi khi ở một số người có thể thấy hiện tượng phát sáng trong mắt như đom đóm hoặc mưa sao [1]. Rối loạn cảm nhận màu sắc ở mắt bệnh thỉnh thoảng rõ hơn sự giảm thị lực [2].
- Hiện tượng Uhthoff: là tình trạng giảm thị lực tạm thời khi nhiệt độ cơ thể tăng (sau khi tập thể dục, tắm nước nóng, hoặc bị sốt), kéo dài 5-60 phút. Hiện tượng này phản ánh tình trạng mất myelin hoặc tổn thương TKT từ trước. Tỉ lệ hiện tượng Uhthoff trong viêm TKT khoảng 50% [2].
3.2. Triệu chứng thực thể
- Bán phần trước không có gì đặc biệt, đồng tử hơi dãn to vì thị lực giảm. Phản xạ đồng tử trực tiếp và liên ứng dương tính, tuy nhiên nếu làm nghiệm pháp phát hiện tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối (RAPD) thì nghiệm pháp này dương tính [1].
RAPD được phát hiện trong hầu hết các trường hợp viêm TKT một bên, là một dấu hiệu của bất thường không đối xứng trong hệ thống thị giác hướng tâm và được phát hiện bằng cách so sánh phản xạ ánh sáng ở mỗi mắt. RAPD được ghi nhận như một yếu tố gợi ý chẩn đoán viêm TKT [1], [2].
Hình 1. Cách khám tổn thương đồng tử hướng tâm tương đối
(Nguồn: Atlas of Clinical Ophthalmology, 2005 [11])
Chú thích: Nghiệm pháp được thực hiện trong phòng ánh sáng mờ, bệnh nhân định thị vào một vật ở xa để tránh sự co đồng tử do nhìn gần. Chiếu nguồn sáng mạnh vào mắt trái bình thường tạo ra sự co đồng tử bằng nhau ở hai mắt do phản xạ trực tiếp và đồng cảm. Chuyển nhanh nguồn sáng sang mắt phải (có tổn thương ở TKT – bệnh nhân ở Hình 1.2 là viêm TKT hậu cầu [11]) thì xung động thần kinh đến nhân Edinger – Westphal bị giảm nên cả hai đồng tử dãn. Nếu cả hai TKT bị tổn thương như nhau sẽ không phát hiện được RAPD [2].
- Soi đáy mắt: có hai hình ảnh tùy theo vị trí viêm:
+ Viêm TKT trong nhãn cầu hay viêm gai thị: Phù gai thị tương đối, cương tụ bờ hơi mờ và lồi lên thường không quá 2 đi-ốp. Động mạch bình thường, tĩnh mạch nở to, dãn các mao mạch nông, có thể có xuất huyết quanh gai thị. Hoặc phù gai thị mạnh với gai thị lồi cao, dãn mạnh các mao mạch trước gai thị kèm theo xuất huyết hình ngọn nến quanh gai thị. Cũng có thể phù khu trú hoặc lan tỏa gai thị, lõm gai sinh lý không rõ như bình thường. Đôi khi có dịch rỉ viêm cạnh gai thị, thậm chí viêm có thể lan rộng qua vùng võng mạc cạnh gai thị nếu có viêm màng bồ đào gai thị (uveoneuritis) hoặc viêm gai thị võng mạc (neuroretinitis) [1].
+ Viêm TKT hậu nhãn cầu: không thấy gì lạ. Đôi khi thấy bờ gai thị mờ nhẹ, tĩnh mạch hơi dãn nhưng không rõ ràng. Sau vài tuần lễ, gai thị mới phai màu nhất là nửa phía ngoài [2].
Hình 2. Phù gai thị ở bệnh nhân viêm thần kinh thị
(Nguồn: Ophthalmology, 2019 [12])
4. Đặc điểm cận lâm sàng
- Thị trường: Khiếm khuyết thị trường dạng ám điểm trung tâm được cho là đặc trưng trong viêm TKT. Tuy nhiên, nghiên cứu Thử nghiệm điều trị viêm TKT (ONTT) nhận thấy tính đa dạng của khiếm khuyết thị trường trong viêm TKT có thể dưới dạng tổn thương lan tỏa (44,8%) và tổn thương khu trú (55,2%) [8].
- Chụp mạch võng mạc huỳnh quang: thực hiện chủ yếu ở những bệnh nhân viêm gai thị nhằm phân biệt với những bệnh lý gây phù gai khác như thiếu máu TKT trước không do viêm, xét nghiệm này không có ý nghĩa nhiều trong viêm TKT hậu cầu. Kết quả cho thấy hình ảnh tăng quang (tẩm nhuộm fluorescein) tại gai thị ở thì sớm (thì động mạch), dạng lan tỏa và kéo dài ở thì muộn [3].
Hình 3. Phù gai trong viêm thần kinh thị (A), với hình ảnh tăng quang gai thị lan tỏa trên chụp mạch huỳnh quang (B)
(Nguồn: General Ophthalmology, 2018 [10])
- Hình ảnh cộng hưởng từ (MRI): có thể thấy hình ảnh TKT to ra, dày hơn và có cường độ tín hiệu cao hơn bình thường [1].
5. Chẩn đoán
Chủ yếu dựa vào khai thác tiền căn, bệnh sử cùng khám lâm sàng, các xét nghiệm thường chỉ có tác dụng hỗ trợ. Các tiêu chuẩn sau giúp chẩn đoán viêm TKT thể điển hình [10]:
- Tuổi từ 20 đến 50 [2], [6].
- Giảm thị lực một mắt, diễn tiến từ từ qua 2-7 ngày. Thị lực >5/10 chiếm 1/3 trường hợp và thị lực <1/10 cũng chiếm 1/3 trường hợp.
- Đau quanh hốc mắt chiếm 90%, tăng lên khi liếc mắt chiếm 50%.
- Gai thị phù mức độ vừa ở giai đoạn cấp (viêm gai thị) hoặc bình thường (viêm TKT hậu cầu). Tình trạng xuất tiết võng mạc thường không có.
- RAPD (+).
- Cận lâm sàng: chụp mạch huỳnh quang, thị trường, MRI,…có tác dụng trong hỗ trợ chẩn đoán xác định và phân biệt với các bệnh lý thần kinh khác.
- Thông thường thị lực cải thiện dần với >6/10 trong vòng 2 tuần.
6. Điều trị
Đối với viêm TKT hiện nay chỉ có thể điều trị bằng phương pháp nội khoa. Các phương pháp đang được sử dụng và nghiên cứu gồm:
- Theo dõi.
- Corticosteroids: toàn thân (uống, tiêm tĩnh mạch, truyền tĩnh mạch) hoặc tại chỗ (tiêm hậu cầu).
Nghiên cứu ONTT đã chứng minh rằng sử dụng Methylprednisolone dưới dạng tiêm tĩnh mạch 250 mg x 4 lần/ngày trong 3 ngày đầu, tiếp theo chuyển sang dạng uống Prednisone 1 mg/kg/ngày trong 11 ngày tiếp theo và sau đó giảm liều uống Prednisone dần trong 4 ngày sẽ giúp cải thiện các chức năng thị giác nhanh hơn so với không điều trị mặc dù không ảnh hưởng đến kết quả chức năng thị giác cuối cùng. Đặc biệt những bệnh nhân điều trị bằng Prednisone uống đơn thuần có tỉ lệ tái phát và chuyển thành bệnh xơ cứng rải rác cao hơn so với phác đồ tiêm mạch. Do đó, corticosteroids uống đơn thuần không có vai trò trong điều trị viêm TKT [4], [7].
- Interferon β-1a và interferon β-1b: đang được sử dụng và nghiên cứu ở những bệnh nhân xơ cứng rải rác có biểu hiện ban đầu là viêm TKT hoặc một tình trạng hủy myelin khác [12].
1. Khúc Thị Nhụn (2014), "Viêm thị thần kinh", Nhãn khoa, Tập 3, NXB Y học, Hà Nội, tr.291-299.
2. Lê Minh Thông (2013), "Viêm thị thần kinh", Bệnh học thần kinh nhãn khoa, NXB Y học, Tp. Hồ Chí Minh, tr.75-84.
3. Arevalo J. F., Garcia R. A., Sanchez J. G., et al. (2009), "Angiography of Optic Nerve Diseases", Retinal Angiography and Optical Coherence Tomography, Springer, pp.155-178.
4. Beck R. W. and Gal R. L. (2008), "Treatment of Acute Optic Neuritis: A Summary of Findings From the Optic Neuritis Treatment Trial", Arch Ophthalmol, 126(7), pp.994-995.
5. Chan J. W. (2014), "Optic neuritis", Optic nerve disorder: Diagnosis and Management, Springer, pp.01-40.
6. Kanski J. and Bowling B. (2016), "Neuro-ophthalmology: Demyelinating optic neuritis", Kanski"s Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach, Elsevier, pp. 783-785.
7. Mackay D. D. (2015), "Should patients with optic neuritis be treated with steroids?", Curr Opin Ophthalmol, 26(6), pp.439–444.
8. Optic Neuritis Study Group (1991), "The Clinical Profile of Optic Neuritis: Experience of the Optic Neuritis Treatment Trial", Arch Ophthalmol, 109, pp.1673-1678.
9. Plant G. T. (2008), "Optic Neuritis and Multiple Sclerosis", Current Opinion in Neurology, 21(1), pp.16-21.
10. Riordan-Eva P., Augsburger J. J., Al-Maskari A., et al. (2018), "Neuro-Ophthalmology: Optic Neuritis (Inflammatory Optic Neuropathy)", Vaughan & Asbury"s General Ophthalmology, McGraw-Hill Education, pp.635-638.
11. Spalton D. J., Hitchings R. A., Hunter P. A., et al. (2005), "Neuro-ophthalmology: The Pupil", Atlas of Clinical Ophthalmology, Elsevier, pp.650-656.
12. Yanoff M., Duker J. S., Guercio J. R., et al. (2019), "Inflammatory Optic Neuropathies and Neuroretinitis", Ophthalmology, Elsevier, pp.887-891.
ThS.BS. Phan Hoàng
Phúc
Khoa Mắt - Tai Mũi Họng - BV Trường ĐHYD Cần Thơ