1. Tổng quan:
Một sự gia tăng huyết áp cấp tính là một lý do phổ biến khiến người bệnh đến khoa cấp cứu. Trong một khảo sát dữ liệu hành chính được thu thập trong 3 năm trên 1.290.804 người bệnh trưởng thành tại 114 bệnh viện cấp cứu, có tới 13,8% trường hợp có huyết áp tâm thu ≥180 mmHg. Tuy nhiên, tỷ lệ tăng huyết áp cấp cứu (HEs) theo định nghĩa trên lại thấp hơn nhiều, chỉ xảy ra ở khoảng 1 trên 200 người bệnh. Điều thú vị là tỷ lệ này đã duy trì tương đối ổn định trong hai thập kỷ qua. Tuy nhiên, dường như tỷ lệ này cao hơn ở các nước đang phát triển, nơi có hơn 5% (1,04 tỷ) người bệnh mắc tăng huyết áp.
Tỷ lệ tử vong do tăng huyết áp cấp cứu (HEs) được cho là đáng kể, vào khoảng 4%. Huyết áp cao đóng vai trò quan trọng trong việc gây tổn thương cơ quan và ảnh hưởng đến tiên lượng người bệnh. Do đó, việc giảm huyết áp ngay lập tức để hạn chế mức độ tổn thương cơ quan là điều bắt buộc.
Theo các khuyến cáo (Mức độ khuyến nghị I, Mức độ bằng chứng B), việc giảm huyết áp nên được thực hiện tại đơn vị chăm sóc cấp cứu hoặc ít nhất là một cơ sở có chuyên môn trong quản lý tăng huyết áp, nhằm đảm bảo theo dõi liên tục huyết áp và tổn thương cơ quan trong quá trình điều trị thích hợp.
2. Định nghĩa:
Tăng huyết áp cấp cứu (HEs) là tình trạng trong đó huyết áp động mạch tăng cao độ III đi kèm với tổn thương cấp tính, đe dọa tính mạng tại một hoặc nhiều cơ quan quan trọng, bao gồm não (Brain), động mạch (Arteries), võng mạc (Retina), thận (Kidney) và/hoặc tim (Heart). Điều này đã dẫn đến việc tạo ra từ viết tắt BARKH, giúp nhận diện nhanh chóng các trường hợp tăng huyết áp cấp cứu và tập trung điều trị vào cơ quan bị ảnh hưởng.
Hình 1: Thuật toán đơn giản dựa trên BARKH (Brain - Não, Arteries - Động mạch, Retina - Võng mạc, Kidney - Thận, Heart - Tim) giúp nhận diện nhanh chóng các trường hợp tăng huyết áp cấp cứu (HEs) và tổn thương cấp tính tại cơ quan đích. Nếu phát hiện tổn thương liên quan đến BARKH, cần giảm huyết áp bằng điều trị tĩnh mạch (i.v.). Trong các trường hợp khác, điều trị đường uống được khuyến nghị.
Việc lựa chọn thuốc hạ huyết áp và tiến trình giảm huyết áp được quyết định bởi loại tổn thương cơ quan và sự có mặt của các chống chỉ định đối với từng loại thuốc cụ thể. Ngược lại, ở những người bệnh không có tổn thương cơ quan cấp tính, tức không mắc tăng huyết áp cấp cứu, việc giảm huyết áp ngay lập tức không cần thiết và thậm chí có thể bị chống chỉ định.
Những người bệnh này được điều trị tốt hơn bằng các loại thuốc như chẹn canxi tác dụng kéo dài, chẹn alpha-1 và đối kháng thụ thể aldosterone. Các loại thuốc này không can thiệp vào quá trình chẩn đoán và giúp phát hiện các dạng tăng huyết áp thứ phát, một nguyên nhân phổ biến gây ra tăng huyết áp cấp cứu.
Đây là một vấn đề quan trọng bởi tại các trung tâm chuyên về tăng huyết áp, tăng huyết áp thứ phát chiếm đến 35% số người bệnh được chuyển đến để đánh giá tăng huyết áp, khoảng 50% số người bệnh tăng huyết áp kháng thuốc và từ 20–40% số người bệnh mắc tăng huyết áp cấp cứu.
3. Sinh lý Bệnh:
Tốc độ và mức độ tăng huyết áp là những yếu tố chính thúc đẩy sự khởi phát của tăng huyết áp cấp cứu: một sự tăng huyết áp nhanh và nghiêm trọng kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). Điều này làm tăng sức cản mạch ngoại vi ở thận và các cơ quan quan trọng khác, từ đó làm thay đổi quá trình tự điều chỉnh huyết áp. Hơn nữa, sự kích hoạt của RAAS gây ra stress oxy hóa, hình thành peroxynitrite, dẫn đến suy giảm hoạt tính của nitric oxide và, qua đó, gây ra rối loạn chức năng nội mô cũng như tổn thương nội mô.
Sự tách rời của các tế bào nội mô và sự phơi bày của các mô dưới nội mạc mạch máu dẫn đến kích hoạt quá trình kết tập tiểu cầu và chuỗi phản ứng đông máu.
Một sự tăng đột ngột trong sức cản mạch máu kích thích quá trình bài natriuresis, từ đó kích hoạt hệ thống renin–angiotensin–aldosterone (RAAS). Điều này dẫn đến tăng huyết áp và làm trầm trọng thêm tổn thương vi mạch. Sự phá vỡ lớp nội mô, khiến mô dưới nội mạc bị phơi bày, kích hoạt chuỗi phản ứng đông máu và gây ra vi mạch bệnh do huyết khối.
Đặc trưng của tăng huyết áp cấp cứu (HEs) là sự mất khả năng tự điều chỉnh – hiện tượng duy trì lưu lượng máu và tưới máu cơ quan mặc dù có những biến động đáng kể của áp lực tưới máu. Hình ảnh đầy đủ của tăng huyết áp cấp cứu được thể hiện lâm sàng ở những trường hợp như bệnh não tăng huyết áp, tăng huyết áp ác tính và vi mạch bệnh do huyết khối.
Sự thu hẹp phạm vi tự điều chỉnh huyết áp phát triển khi tăng huyết áp mãn tính, cùng với việc mất tự điều chỉnh khi huyết áp tăng đột biến, đều dẫn đến những hậu quả nghiêm trọng ở não. Điều này giải thích tại sao việc giảm huyết áp nhanh chóng thường giúp cải thiện đáng kể tình trạng lâm sàng, nhưng cũng cần được thực hiện một cách thận trọng.
Bất kể cơ quan nào trong BARKH bị ảnh hưởng, việc mất khả năng tự điều chỉnh đều gây ra những hậu quả tiêu cực tương tự: ví dụ, ở võng mạc, việc giảm huyết áp cao đột ngột có thể gây thiếu máu cấp tính của cuống thị lực kèm theo mất thị lực; trong hệ thống mạch vành, giảm huyết áp cao đột ngột có thể dẫn đến các thay đổi thiếu máu không thể đảo ngược.
Tự điều chỉnh lưu lượng máu não ở người có huyết áp bình thường và người bệnh tăng huyết áp: Ở người có huyết áp bình thường, lưu lượng máu não được duy trì ở mức ổn định với huyết áp động mạch trung bình từ 70 đến 90 mmHg, dưới mức này lưu lượng máu giảm đột ngột (đường liên tục). Ở người bệnh tăng huyết áp (đường chấm màu tím), phạm vi tự điều chỉnh huyết áp được dịch sang phải, với mức từ 110 đến 150 mmHg, và phạm vi này bị thu hẹp (vùng trung tâm màu xanh lá được tô). Ở mức áp lực tưới não thấp hơn hoặc cao hơn, một sự giảm đột ngột hoặc tăng đột biến của áp lực có thể gây ra thiếu máu (vùng màu tím bên trái được tô) hoặc phù não (vùng màu hồng bên phải được tô). Sau một chấn thương do thiếu máu, lưu lượng máu giảm tỉ lệ với mức độ nghiêm trọng của tổn thương (đường chấm màu đỏ và xanh lam).
4. Hậu quả của tăng HA cấp cứu:
Bệnh não tăng huyết áp
Ở những người bệnh mắc tăng huyết áp mãn tính, phạm vi tự điều chỉnh huyết áp không chỉ được thiết lập lại ở mức cao hơn mà còn bị thu hẹp đáng kể. Do đó, khi huyết áp được giảm, người bệnh có thể gặp phải hiện tượng thiếu tưới máu cho các cơ quan.
Trong trường hợp đột quỵ, việc mất tự điều chỉnh và mối quan hệ nhạy cảm hơn giữa huyết áp và lưu lượng máu đồng nghĩa với việc bất kỳ sự giảm huyết áp nào, dù không rơi vào phạm vi hạ huyết áp, cũng sẽ dẫn đến giảm lưu lượng máu. Những cân nhắc về sinh lý bệnh này giải thích lý do tại sao việc hạ huyết áp cấp tính trong 5–7 ngày đầu sau đột quỵ lại được liên kết với tiên lượng thần kinh xấu hơn và do đó hiện không còn được khuyến nghị theo các hướng dẫn của ESC/ESH năm 2013 (Mức khuyến nghị III, Bằng chứng mức độ B).
Ngược lại, nếu giá trị huyết áp tăng vượt quá ngưỡng trên của phạm vi tự điều chỉnh, đặc biệt là nếu sự tăng đột ngột, có thể làm tăng áp lực nội sọ dẫn đến phù não, đặc biệt ở các vùng não phía sau, nơi các dao động huyết áp được giảm bớt kém hiệu quả do sự chi phối của hệ thần kinh giao cảm ít rõ rệt hơn.
Bệnh não tăng huyết áp do đó có thể gây ra hội chứng tổn thương chất trắng có thể đảo ngược ở vùng não sau (PRES- Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome) – một tình trạng biểu hiện qua các triệu chứng như đau đầu, rối loạn thị giác, yếu cơ, mất một phần thị trường (hemianopsia), buồn nôn, thay đổi trạng thái tinh thần, các tổn thương vùng bạch chất và phù do tăng thể tích dịch ngoài mạch.
Các tổn thương thần kinh khu trú thường hiếm gặp ở bệnh não tăng huyết áp; nếu xuất hiện các tổn thương này, cần phải cân nhắc nghi ngờ đến đột quỵ cấp tính.
Nếu không được điều trị thích hợp, bệnh não tăng huyết áp có thể tiến triển thành xuất huyết não, hôn mê và tử vong. Tuy nhiên, nếu được chẩn đoán kịp thời và áp dụng phương pháp điều trị hạ huyết áp hiệu quả, người bệnh có thể hoàn toàn hồi phục.
Bệnh võng mạc:
Thăm dò võng mạc (fundoscopy) nên là bước không thể thiếu trong quá trình khám, vì ngoài huyết áp cao, không có dấu hiệu hay triệu chứng nào khác có thể dự đoán được bệnh võng mạc.
Tổn thương võng mạc do tăng huyết áp là hậu quả của sự tổn thương mạch máu nhỏ trong võng mạc, do áp lực máu cao gây ra. Các thay đổi này có thể bao gồm:
• Giãn và thu hẹp mạch máu: Sự thay đổi cấu trúc của mạch máu, với hiện tượng thu hẹp mạch (arteriolar narrowing) và dấu hiệu bắt chéo động mạch-tĩnh mạch (Salus Gunn sign), cho thấy tình trạng tăng huyết áp mãn tính.
• Xuất huyết đáy mắt: Đặc biệt ở độ bệnh võng mạc độ III, người bệnh có thể xuất hiện các xuất huyết dạng lửa và dạng chấm bông (cotton wool spots), biểu hiện của tổn thương cấp tính.
• Phù cuống thị giác: Ở độ IV, ngoài các dấu hiệu trên, còn có sự xuất hiện của phù cuống thị giác (papilloedema), cho thấy tình trạng tăng áp lực nội sọ và tổn thương nghiêm trọng.
Bệnh vi mạch do huyết khối:
Sự tổn thương nội mô đã nêu ở trên trong các trường hợp tăng huyết áp cấp cứu kích hoạt một chuỗi các sự kiện bắt đầu từ việc kích hoạt tiểu cầu và hình thành các cục huyết khối, đến sự tắc nghẽn của các mạch vi mạch, rối loạn đông máu nội mạch lan tỏa (DIC) và tiến triển thành vi mạch bệnh do huyết khối, với hiện tượng kết dính hồng cầu và tiêu hao tiểu cầu.
Tình trạng tăng huyết áp cấp cứu có liên quan đến vi mạch bệnh do huyết khối có đặc điểm tương tự với hội chứng xuất huyết giảm tiểu cầu và hội chứng tan máu tăng Ure huyết.
Tổn thương cấp tính Động mạch chủ:
Tình trạng thoái hóa lớp áo giữa của ĐM do các nguyên nhân như bệnh mô liên kết, xơ vữa động mạch, thấp khớp và chấn thương gây nên tình trạng giảm sức bền của động mạch chủ. Tình trạng tăng huyết áp tăng cao cấp tính là động lực gây nên bóc tách mới hoặc làm nặng thêm các bóc tách cũ của động mạch chủ.
Hội chứng vành cấp:
Sự mất khả năng tự điều chỉnh – hiện tượng duy trì lưu lượng máu và tưới máu ở mạch vành trong tăng Huyết áp cấp cứu thường gây nên các biên chứng liên quan đến mất cân bằng cung cấp và sử dụng oxy cơ tim.
Suy tim cấp:
Tăng hậu tải đột ngột do tăng sức cản và sự kích hoạt hệ RASS trong tăng huyết áp cấp tính gây tăng tiền tải. Tình trạng trên đòi hỏi cơ tim hoạt động quá mức so với khả năng cung cấp oxy của mạch vành.
Tổn thương thận cấp:
Tổn thương nội mạc mạch máu, vi huyết khối, tăng áp lực lọc cầu thận và co thắt động mạch đến do kích hoạt hệ RASS làm nặng thêm các tổn thương mãn tính của thận trên những người bệnh tăng huyết áp.
5. Chẩn đoán tăng Huyết áp cấp cứu:
Mục tiêu thăm khám: Tìm kiếm các yếu tố khởi phát cơn THA và các bằng chứng tổn thương cơ quan đích
a. Thăm khám lâm sàng: bao gồm hỏi bệnh sử, thăm khám triệu chứng.
Hỏi bệnh sử:
• Khai thác tiền sử cá nhân bao gồm: Tiền sử THA, con số HA gần nhất, thuốc HA đang điều trị, tình trạng tuân thủ điều trị. .
• Tiền sử dùng các thuốc gây THA: Steroid, Estrogens, thuốc kích thích giao cảm, thuốc ức chế MAO.
• Tiền sử hút thuốc, uống rượu, dùng thuốc cấm (cocaine, chất kích thích).
• Tiền sử đột quỵ, NMCT, rối loạn nhịp, đau ngực, đau cách hồi, Suy thận (thận nhân tạo), bệnh ĐTĐ, suy giáp, HC Cushing...Tình trạng hiện có mang thai ở phụ nữ.
• Khai thác tiền sử gia đình bị bệnh tim mạch, bị đái tháo đường
• Khai thác các triệu chứng của tổn thương cơ quan đích (dấu hiệu yếu liệt, mất thị lực, nôn, đau đầu, rối loạn tâm thần...)
Khám lâm sàng: Các bước thăm khám và các dấu hiệu cần tìm kiếm bao gồm
• Đo huyết áp cẩn thận: Đo tư thế nằm và tư thế đứng, đo cả 2 tay (chú ý kích thước băng quấn).
• Đánh giá tổn thương thần kinh: đánh giá tri giác, dấu hiệu TK khu trú
• Soi đáy mắt: dấu hiệu tiến triển cấp (xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị)
• Khám Cổ: khám tuyến giáp, phát hiện tiếng thổi ở ĐM cảnh, dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi
• Khám tim mạch: phát hiện diện tim to, tiếng T3, mạch 2 bên không đều, rối loạn nhịp…
• Khám phổi: phát hiện dấu hiệu suy tim trái (ran ở phổi...)
• Khám bụng: phát hiện tiếng thổi, hoặc khối ở bụng
b. Các xét nghiệm cân lâm sàng:
Các xét nghiệm cần tiến hành khi nghi ngờ THA cấp cứu
6. Xử trí cơn THA cấp cứu: Những điểm then chốt cần cân nhắc trong việc xác định chiến lược điều trị THA cấp cứu là:
• Xác định cơ quan đích bị tổn thương, liệu tổn thương cơ quan đích này có yêu cầu biện pháp can thiệp đặc biệt nào khác ngoài việc hạ HA hay không, có nguyên nhân khởi phát cơn tăng HA cấp tính mà có ảnh hưởng đến việc xác định kế hoạch điều trị hay không (ví dụ: mang thai)
• Thời gian và cách thức cần thiết để giảm HA một cách an toàn.
• Loại thuốc điều trị hạ huyết áp cần thiết. Về thuốc điều trị, trong trường hợp THA khẩn cấp, thuốc hạ áp đường TM với chu kỳ bán hủy ngắn là lý tưởng để cho phép chuẩn liều chính xác theo đáp ứng của HA và cần theo dõi liên tục huyết động của người bệnh Lựa chọn liệu pháp “tối ưu” bao gồm lựa chọn thuốc và HA mục tiêu, tùy theo từng thể THA cấp cứu. Không hạ HA quá nhanh và quá thấp do có thể làm năng thêm tình trạng thiếu máu cơ quan đích.
Đa số người bệnh cần hạ HATT không quá 25% trong giờ đầu, trừ một số trường hợp có chỉ định riêng biệt (người bệnh lóc tách ĐMC- HATT cần hạ xuống < 120 mmHg trong giờ đầu, người bệnh có tiền sản giật, sản giật, người bệnh có cơn THA do u tủy thượng thận (Pheochromocytom) - HATT cần giảm xuống < 140 mmHg trong giờ đầu)
Các phương pháp điều trị đầu tiên và thay thế cho các trường hợp khẩn cấp tăng huyết áp.
7. Thuốc điều trị THA cấp cứu:
Trong THA cấp cứu cần các thuốc có tác dụng nhanh, đạt hiệu quả tối đa nhanh, hết tác dụng nhanh và dễ dàng chỉnh liều. Vì vậy các thuốc đường tĩnh mạch (TM) là thuốc được lựa chọn.
Các thuốc này có 2 nhóm gồm:
Các thuốc giãn mạch: Nicardipine, Sodium nitroprusside, Nitroglycerin, Hydralazine, Fenoldapam, Enalapril.
Các thuốc ức chế Adrenergic: Esmolol, Labetalol, Phentolamine.
Các thuốc hạ áp đường tĩnh mạch tối ưu là thuốc giúp hạ HA nhanh mà không làm giảm lưu lượng máu tới cơ quan đích, vì vậy các thuốc giãn mạch được lựa chọn đầu tiên vì chúng duy trì được dòng máu tới cơ quan đích tránh giảm tưới máu và còn có khuynh hướng tăng cung lượng tim.
Việc lựa chọn thuốc hạ áp cần dựa trên tác dụng dược lý của thuốc, bệnh cảnh lâm sàng chính của người bệnh (cần được xác định nhanh chóng), mức độ và sự tiến triển của tổn thương cơ quan đích, tốc độ giảm HA mong muốn và sự hiện diện của các bệnh đi kèm.
Mục tiêu điều trị là giảm thiểu tổn thương cơ quan đích cho người bệnh một cách an toàn bằng cách phát hiện nhanh bệnh cảnh của người bệnh và sớm bắt đầu điều trị hạ huyết áp bằng thuốc thích hợp.
Tài liệu tham khảo:
1. Van den Born B-JH, Lip GYH, Brguljan-Hitij J, et al.ESC Council on hypertension position document onthe management of hypertensive emergencies. EurHear J – Cardiovasc Pharmacother. 2019;5(1):37–46
2. Shorr AF, Zilberberg MD, Sun X, et al. Severe acutehypertension among inpatients admitted from theemergency department. J Hosp Med. 2012;7(3):203–210
3. Azizi M, Sapoval M, Gosse P, et al. Optimum andstepped care standardised antihypertensive treatmentwith or without renal denervation for resistanthypertension (DENERHTN): a multicentre, open-label, randomised controlled trial. Lancet. 2015;385(9981):1957–1965
4. Lip GY, Beevers M, Beevers G. The failure of malig-nant hypertension to decline: a survey of 24 years’experience in a multiracial population in England. JHypertens. 1994;12(11):1297–1305.
5. Van den Born B-JH, Koopmans RP, Groeneveld JO,et al. Ethnic disparities in the incidence, presentationand complications of malignant hypertension. JHypertens. 2006;24(11):2299–2304
6. ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. 2013 Practice guidelines forthe management of arterial hypertension of theEuropean Society of Hypertension (ESH) and theEuropean Society of Cardiology (ESC): ESH/ESCTask Force for the Management of ArterialHypertension. J Hypertens. 2013;31(10):1925–1938
7. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH guidelines for the management of arterialhypertension: the task force for the management ofarterial hypertension of the European Society ofCardiology and the European Society ofHypertension. J Hypertens. 2018;36(10):1953–2041.
8. Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hyper-tensive crises: the scientific basis for treatment deci-sions. Am J Hypertens. 2001;14(11 Pt 1):1154–1167